Predictores Ecocardiográficos en TEP de Riesgo Intermedio (Análisis del estudio de Weekes et al., 2022)

Un análisis profundo para identificar qué pacientes normotensos con tromboembolismo pulmonar (TEP) tienen mayor riesgo de deterioro clínico inminente. Este capítulo visual desglosa los hallazgos clave, umbrales cuantitativos y su aplicación directa en la práctica clínica en la UCI.

Fuente: Weekes AJ, et al. Crit Care. 2022;26(1):160.

Ideas Clave Inmediatas

  • El Deterioro es Frecuente: El 37.6% de los pacientes con TEP de riesgo intermedio sufren deterioro clínico en 5 días, subrayando la necesidad de una estratificación precisa.
  • Clínica > Eco (a veces): Un episodio de hipotensión transitoria es el predictor individual más potente de deterioro (OR 6.18), superando a cualquier métrica ecocardiográfica aislada.
  • Umbrales Cuantitativos Clave: La estratificación debe basarse en números. Un cociente VD/VI > 1.08 y un TAPSE < 1.98 cm son las principales banderas rojas ecocardiográficas.
  • Dilatación vs. Función: Aunque ambos son importantes, en el análisis multivariable, la dilatación del VD (medida por el cociente VD/VI) mantuvo un peso pronóstico independiente, mientras que la función sistólica (TAPSE) no lo hizo.

Umbrales Críticos y Predictores Numéricos

Hipotensión Transitoria

OR 6.18

TAS < 90 mmHg por < 15 min. El predictor MÁS potente de deterioro clínico.

Cociente VD/VI Basal

> 1.08

Indica dilatación severa del VD. Fuerte predictor ecográfico (OR 3.32).

TAPSE

< 1.98 cm

Refleja disfunción sistólica del VD. Un predictor univariado robusto (OR 3.3).

Nivel de BNP

> 190 pg/mL

Marca el estrés parietal del VD. Predictor de laboratorio importante (OR 2.89).

Algoritmo de Manejo Terapéutico Estratificado

Paciente con TEP de Riesgo Intermedio
(Normotenso + Signos de sobrecarga VD por TC/Biomarcadores)

NIVEL 1: FUNDAMENTAL (Todos los pacientes)

  • Anticoagulación Inmediata: Heparina de bajo peso o no fraccionada.
  • Oxigenoterapia: Mantener SpO₂ > 92%.
  • Soporte Cauteloso: Evitar sobrecarga de volumen. Noradrenalina si es necesario.
¿SIGNOS DE ALTO RIESGO DE DETERIORO INMINENTE?
NO

Vigilancia Estrecha

  • Monitorización en planta de hospitalización.
  • Continuar con anticoagulación.
  • Reevaluación clínica seriada.
SÍ

Escalada Terapéutica

Triggers (1 o más):

  • Hipotensión transitoria.
  • Cociente VD/VI > 1.08.
  • TAPSE < 1.98 cm.
  • Taquicardia o hipoxemia persistente.

NIVEL 2: ESCALADA

→ Ingreso en UCI.

→ Activar Equipo de Respuesta a TEP (PERT).

→ Considerar Trombólisis (dosis reducida/catéter).

NIVEL 3: RESCATE (Deterioro Clínico Franco)

  • Trombólisis Sistémica (dosis completa).
  • Embolectomía (quirúrgica o por catéter).
  • Soporte Circulatorio Mecánico (ECMO-VA).

Estrategia Diagnóstica y de Fenotipado

  1. Confirmación y Carga (Angio-TC): Diagnóstico y primera evaluación del VD.
  2. Daño y Estrés (Biomarcadores): Troponina y BNP para clasificar el riesgo.
  3. Impacto Hemodinámico (Ecocardiografía): Cuantificación precisa de la disfunción del VD.
Prueba Parámetro Clave Umbral de Alarma Interpretación en UCI
Angio-TC de Tórax Cociente Diámetros VD/VI ≥ 1.0 Criterio para clasificar como riesgo intermedio.
Biomarcadores BNP > 190 pg/mL Alto estrés de pared del VD. Fuerte predictor.
Troponina Elevada Daño miocárdico del VD.
Ecocardiografía Cociente VD/VI Basal > 1.08 Predictor independiente de deterioro. Dilatación severa.
TAPSE < 1.98 cm Disfunción sistólica longitudinal del VD.

Análisis Crítico y Controversias Actuales

Clínica vs. Ecocardiografía: ¿Qué pesa más?

El estudio revela que un dato clínico aparentemente "blando" como la **hipotensión transitoria** fue un predictor mucho más potente que cualquier hallazgo ecocardiográfico aislado. Esto subraya que la estratificación del riesgo no puede depender únicamente de la imagen. La historia clínica detallada y la monitorización de las constantes vitales son capitales y pueden identificar al paciente de más alto riesgo incluso antes de realizar el ecocardiograma.

La Presión Sistólica del VD (PSVD) puede engañar

Contrario a la intuición, la PSVD estimada no fue un predictor significativo de deterioro. La fisiopatología lo explica: un ventrículo derecho agudamente claudicante ("atontado") es incapaz de generar presiones elevadas. Por lo tanto, una PSVD "moderada" o incluso "normal" en el contexto de una dilatación severa y un TAPSE bajo puede ser un signo ominoso de fallo ventricular inminente, no de una carga de TEP leve.