Abstract y Puntos Clave
Las guías de monitorización estándar de la ASA y la ESAIC no se han actualizado en más de una década, a pesar de los rápidos avances en la tecnología y la creciente complejidad de los pacientes quirúrgicos. Los parámetros tradicionales como la presión arterial y la oximetría de pulso a menudo no detectan condiciones intraoperatorias críticas, enfatizando la necesidad de una evaluación hemodinámica integral. Esta revisión, la primera de una serie de dos partes, explora los elementos fundamentales de la hemodinámica, incluyendo el gasto cardíaco, el volumen sistólico, la presión arterial y el aporte de oxígeno, con un enfoque en su base fisiológica, significancia clínica y aplicaciones perioperatorias. Este artículo proporciona una base detallada para entender la monitorización hemodinámica, preparando el escenario para el segundo artículo, que aborda herramientas de monitorización avanzadas y sus aplicaciones en la práctica anestésica contemporánea.
Puntos Principales
- Parámetros hemodinámicos fundamentales (gasto cardíaco, volumen sistólico, presión arterial, aporte de oxígeno) son esenciales para mantener una perfusión tisular adecuada.
- El gasto cardíaco (producto de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico) es un indicador clave de la estabilidad macrohemodinámica.
- La monitorización de la presión arterial por sí sola puede no reflejar con precisión la perfusión tisular; es crucial entender su relación con la resistencia vascular sistémica y la dinámica del flujo.
- El aporte de oxígeno depende del gasto cardíaco y del contenido arterial de oxígeno, destacando la importancia de marcadores como SvO2, lactato y la diferencia P(v-a)CO2.
- Las tecnologías emergentes buscan integrar parámetros globales y microcirculatorios, mejorando la precisión diagnóstica.
Introducción
Los elementos de la monitorización estándar definidos por la American Society of Anesthesiologists se actualizaron por última vez en 2011, y la European Society of Anaesthesiology and Intensive Care también publicó una guía similar en 2012. Aunque se han hecho esfuerzos en los últimos años para establecer criterios mínimos de monitorización, el rápido avance de la tecnología, la inteligencia artificial y los algoritmos de monitorización —algunos de los cuales ahora son accesibles a través de teléfonos móviles— ha comenzado a tener un impacto. Con el aumento de la esperanza de vida, ha aumentado significativamente la probabilidad de encontrar pacientes con muchas comorbilidades sometidos a cirugías mayores. Para tales pacientes, la monitorización intraoperatoria estándar puede no detectar simultáneamente condiciones críticas como hemorragia, anafilaxia, vasodilatación, hipoperfusión de órganos vitales, isquemia, neurodepresión, depresión respiratoria y cardíaca, desequilibrios de gases en sangre, alteraciones de líquidos y electrolitos, insuficiencia cardíaca aguda y arritmias. La intervención oportuna es crucial para salvar la vida de los pacientes críticamente enfermos, y esto solo se puede lograr mediante la detección rápida de complicaciones. Las lecturas normales de presión arterial (PA) y oximetría de pulso no indican necesariamente estabilidad en pacientes críticamente enfermos; por lo tanto, la monitorización cercana de los parámetros fisiológicos es vital. En las prácticas de anestesia contemporáneas, se espera que la monitorización de los parámetros tanto macrohemodinámicos como microhemodinámicos sea cada vez más prevalente para garantizar una perfusión tisular adecuada.
Tabla 1: Parámetros Hemodinámicos
| Categoría | Parámetros Macrohemodinámicos | Parámetros Microhemodinámicos |
|---|---|---|
| Básicos | - Electrocardiograma - Presión arterial - Frecuencia cardíaca - Saturación periférica de oxígeno - Dióxido de carbono al final de la espiración - Temperatura corporal |
- Color de la piel - Tiempo de llenado capilar - Puntuación de moteado (Mottling score) - Nivel de lactato en sangre - Gasto urinario |
| Avanzados | - Presión venosa central - Volumen sistólico - Gasto cardíaco - dP/dt - Parámetros de respuesta a fluidos - Elastancia arterial y resistencia vascular sistémica - Tasa de extracción de oxígeno - Presión de la arteria pulmonar y presión de enclavamiento capilar pulmonar - Acoplamiento ventrículo-arterial |
- Saturación de oxígeno venosa mixta y central - Espectroscopia cercana al infrarrojo (NIRS) - Gap P(v-a)CO2 - Ratio Pv-aCO2/Ca-vO2 - Capnometría sublingual - Saturación de oxígeno en venas de órganos específicos |
Gasto Cardíaco (GC)
El gasto cardíaco (GC) se define como el volumen de sangre eyectado por el corazón por minuto, y es el producto del volumen sistólico (VS) y la frecuencia cardíaca (FC), expresado como GC=VSxFC (litros/minuto). La cantidad de sangre eyectada durante un solo ciclo se llama VS, que promedia alrededor de 70 mL en un adulto en reposo. La sístole auricular contribuye a esto proporcionando el 15-25% del llenado diastólico del ventrículo izquierdo sin aumentar la presión media de la aurícula izquierda. Esta contribución varía dependiendo del intervalo PR, el estado inotrópico auricular, la precarga y poscarga auricular, el estado autonómico y la FC. Al final de la diástole, el volumen de sangre en el ventrículo se conoce como volumen telediastólico (VTD), que típicamente es de alrededor de 120 mL. Los ventrículos no se vacían por completo con cada latido; solo se eyecta el 60-80% de la sangre (fracción de eyección). En condiciones de reposo, el GC fisiológico equivale a aproximadamente 4,900 (70 latidos por minuto × 70 mL) mL/min. Dado que los pacientes de diferentes tamaños tienen GC variables, a menudo se prefiere el índice cardíaco (IC) para comparaciones significativas. El IC se calcula como GC dividido por el área de superficie corporal (IC=GC/área de superficie corporal) (litros/min/m²).
Aumento Visual: Bucle Presión-Volumen del Ventrículo Izquierdo
Volumen Sistólico (VS)
Precarga
Cuanto más se estira una fibra muscular antes de ser estimulada para contraerse, mayor se vuelve la fuerza de contracción. Sin embargo, esta característica está limitada por la estructura molecular interna del músculo, de modo que un mayor estiramiento más allá de un punto crítico (óptimo) reduce la fuerza de contracción. Esta característica se conoce como el mecanismo de Frank-Starling. Durante la diástole, la sangre que regresa al corazón estira las fibras musculares ventriculares. A medida que aumenta el volumen en el ventrículo, la contracción se vuelve más fuerte. Por lo tanto, la precarga está directamente relacionada con el VTD (o la presión telediastólica, ya que cambian juntas), y si la contractilidad miocárdica y la poscarga se mantienen constantes, aumentar la precarga eleva el VTD y, en consecuencia, el VS. Sin embargo, más allá de cierto punto, la contractilidad comienza a disminuir en las fibras musculares sobrecargadas.
Contractilidad
La contractilidad es la capacidad del corazón para generar trabajo externo independientemente de la precarga y la poscarga. A nivel molecular, un aumento en el estado inotrópico significa contracciones más fuertes debido a un mayor influjo de calcio o sensibilidad al calcio de los miofilamentos, lo que resulta en una mayor presión máxima. La inotropía se refiere a la fuerza de la contracción del corazón, la cronotropía a la frecuencia cardíaca, la dromotropía describe la velocidad de conducción de los impulsos eléctricos dentro del corazón, y la lusitropía representa la capacidad del corazón para relajarse. Los efectos lusitrópicos positivos permiten que el corazón se relaje más rápido durante la diástole, permitiendo que los ventrículos se llenen con más sangre, mejorando así el GC. Los efectos lusitrópicos negativos pueden llevar a una disfunción diastólica.
Poscarga
Al final de la diástole, cuando el músculo ventricular comienza a contraerse, el objetivo es superar la "tensión" en la pared ventricular y la "resistencia" que se opone a la eyección de sangre del ventrículo. De hecho, el sistema arterial no es un simple conducto, sino un árbol complejo que representa varias características físicas como la compliancia, la resistencia y la impedancia. Dada esta complejidad, el cálculo teórico de la poscarga es extremadamente difícil. Cuando se ignora la tensión de la pared ventricular, la poscarga del ventrículo izquierdo corresponde a la resistencia que plantea la circulación sistémica, denominada resistencia vascular sistémica (RVS). Por el contrario, la poscarga del ventrículo derecho se refiere a la resistencia encontrada en la circulación pulmonar, conocida como resistencia vascular pulmonar. La poscarga está predominantemente influenciada por el tono vascular, o el grado de vasoconstricción (o dilatación) dentro de las arterias y arteriolas. En consecuencia, un aumento en la RVS resulta en una menor eyección de sangre para una precarga y contractilidad dadas, lo que lleva a que quede más sangre en el ventrículo al final de la sístole y una disminución subsecuente en el VS.
Aumento Visual: Algoritmo de Manejo Hemodinámico Avanzado
Este algoritmo fue diseñado como una guía simplificada. En la práctica clínica, los factores específicos del paciente y los escenarios clínicos variables deben considerarse cuidadosamente.
Presión Arterial (PA)
En la práctica diaria, la monitorización de la PA es esencial, pero el GC rara vez se evalúa. Es importante entender la relación entre ambos, porque la presión no es equivalente al flujo. Los pacientes pueden tener una PA "normal" con un flujo mucho menor, o un flujo normal con una PA significativamente diferente. La PA resulta del bombeo de sangre del corazón al sistema arterial de capacidad relativamente pequeña, que constituye una resistencia significativa y contiene solo alrededor del 15% del volumen circulante. La resistencia se puede expresar en términos de caída de presión por unidad de flujo (según la ley de Ohm, V=IR; la resistencia circulatoria se define como PA/GC, por lo que PA = GC × RVS).
Según la ecuación, en un paciente con GC muy bajo, el cuerpo puede mantener la PA hasta cierto punto aumentando la RVS. Todos los órganos necesitan una diferencia de presión entre las arterias y las venas para asegurar un flujo suficiente a través de los grandes lechos capilares. La presión arterial media (PAM) es la presión promedio en el sistema arterial durante las fases sistólica y diastólica, y refleja la presión requerida para proporcionar perfusión tisular. Se puede calcular usando esta fórmula pragmática: PAM = PAD + 1/3 (PAS - PAD). Sin embargo, esta fórmula asume que, fisiológicamente, cada ciclo cardíaco consiste en una unidad de duración sistólica y dos unidades de duración diastólica.
Aporte de Oxígeno (DO2) y Consumo (VO2)
El DO2 a los tejidos es el oxígeno suministrado a los tejidos por minuto, y depende del GC y del contenido de oxígeno (CaO2) de la sangre arterial, definido por la fórmula: DO2 = GC × CaO2. El consumo de oxígeno (VO2) es la tasa a la que el oxígeno es retirado de la sangre para su uso por los tejidos. En una persona en reposo, el VO2 normal es de aproximadamente 250 mL O2/min. El VO2 se puede calcular reordenando la ecuación de Fick: VO2 = GC × (CaO2 - CvO2). La tasa de extracción de oxígeno (ERO2) es la pendiente de la relación entre DO2 y VO2. ERO2 = VO2 / DO2. Para simplificar, ERO2 = 1 - SvO2 se puede usar para el cálculo práctico. La ERO2 normal está entre el 20 y el 30%.
Aumento Visual: Relación entre Aporte y Consumo de Oxígeno
Marcadores de Adecuación de la Perfusión
Tiempo de Llenado Capilar (TLLC)
El TLLC se define como el tiempo necesario para que la piel vuelva a su color normal después de aplicar 10 segundos de presión en el lecho ungueal. Normalmente, este tiempo debe ser inferior a 3 segundos. Se utiliza como un método rápido y eficaz para evaluar la perfusión, especialmente en pacientes pediátricos y de cuidados intensivos.
Puntuación de Moteado (Mottling Score)
La apariencia moteada en la piel sugiere insuficiencia microcirculatoria. Estos cambios de color en parches se observan debido a una vasoconstricción heterogénea en los vasos pequeños, a menudo comenzando alrededor de las rodillas y los codos. La puntuación va de 0 (sin moteado) a 5 (moteado que se extiende a los pliegues inguinales).
Lactato
El lactato se considera un marcador significativo del metabolismo anaeróbico. La hiperlactatemia se define como un nivel de lactato superior a 2 mmol/L. El lactato es un marcador "tardío" de la hipoperfusión, pero sirve para tres propósitos: (1) puede diagnosticar sepsis grave; (2) puede desencadenar una terapia dirigida por objetivos temprana si es ≥4 mmol/L; y (3) los niveles altos de lactato pueden guiar los esfuerzos de reanimación.
Saturación Venosa de Oxígeno (SvO2, ScvO2)
Refleja el equilibrio global entre el aporte y el consumo de oxígeno. El valor normal de SvO2 está entre 65-80%. Cuando la extracción de oxígeno aumenta, la saturación venosa de oxígeno comienza a disminuir. La ScvO2 (central) se utiliza con frecuencia en lugar de la SvO2 (mixta) por ser menos invasiva.
Diferencia Pv-aCO2 (ΔPCO2 gap)
Es la diferencia entre la presión parcial de CO2 en la sangre venosa y arterial, cuyo valor normal es de 2-6 mmHg. Refleja la adecuación del flujo sanguíneo venoso para eliminar el CO2 en lugar de la hipoxia; por lo tanto, la diferencia Pv-aCO2 refleja indirectamente el GC. Cuando la Pv-aCO2 es superior a 6 mmHg, se asume que el GC es inadecuado.
Conclusión
La monitorización hemodinámica integral es esencial para optimizar los resultados de los pacientes en las prácticas de anestesia. Los parámetros fundamentales de GC, VS, PA y DO2 proporcionan información vital sobre el estado fisiológico de los pacientes y sirven como la piedra angular para detectar la inestabilidad hemodinámica. Comprender la interacción entre estos parámetros, junto con marcadores avanzados como ScvO2, lactato y la diferencia Pv-aCO2, permite intervenciones oportunas y efectivas, particularmente en pacientes críticamente enfermos con comorbilidades complejas.